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糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN) 是糖尿病主要的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因。控制血糖及血压能够减缓糖尿病患者向终末期肾病转化,但目前临床上尚缺乏新的治疗方法医治糖尿病肾病。建立适当的动物模型,可以为研究DN的病因、发病机制和病理生理改变提供重要的线索,同时也为临床治疗DN提供理论依据。
造模方法
诱发性DN动物模型
诱导性建模常用大鼠品系以Wister和SD为主。
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化学药物诱导DN模型
目前该类模型常见的是由链脲佐菌素(STZ) 、四氧嘧啶(ATX) 作为主要药物诱导而成。STZ应用较为广泛,适用于多种大小鼠模型且DN模型制备时间短,但此类模型肾脏病变比较温和,而且STZ本身的非特异性毒性会干扰实验结果判断。
造模方法:STZ腹腔注射剂量为50~75mg/kg体质量,病程为4~24 周。动物从4周开始出现肾脏早期病变,系膜基质扩张,基底膜增厚。随病程延长,后期可出现肾间质小血管玻璃样变等肾小管及间质病理改变,模型鼠尿蛋白排泄率增加。
缺点:化学诱导动物模型只能简单地模拟早期人类肾病模型。STZ本身的非特异性毒性会干扰实验结果判断。
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合并性诱导 DN 模型
研究者对原有单一药物诱导的DN模型加以改进,结合单侧或部分肾切除、高糖高脂诱导等手段,加速糖尿病肾病进展。
造模方法:选取DN相对耐受的 C57Bl /6 小鼠中,利用STZ结合单侧肾切除术,成功地建立了Ⅰ型糖尿病肾病模型。具体方法是:选取6周龄C57BL6/J小鼠行左侧肾切除术后,每只小鼠隔日注射50mg/kgSTZ,共3次。12周后,与对照组相比,模型组小鼠血糖水平差异显著,24h蛋白尿明显增加;模型组小鼠肾小球肥大且损伤严重,肾小球系膜基质扩张,TGF-β1、cTGF、Collagen IV等纤维化标志物的表达水平明显升高。
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